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脳出血による運動障害、ＥＳ細胞で回復
日本経済新聞より
＜脳出血による運動障害、ＥＳ細胞で回復＞
聖マリアンナ医科大学の鈴木登教授らの研究チームは、脳
出血の後遺症で運動障害が残ったマウスの脳を、サルの胚
（はい）性幹細胞（ＥＳ細胞）から作った神経細胞の移植に
よって機能を回復させることに成功した。
人間でも同じことができれば、脳梗塞（こうそく）による
体のマヒを細胞移植で治療可能になる。
同医大のほか京都大学の中辻憲夫教授、田辺製薬などが研究
に参加。
研究チームは脳の運動機能をつかさどる部分に脳出血を起こし、右半身に運動障害があるマウスの脳にサルのＥＳ細胞から
作製した神経細胞を移植した。
（2007年3月11日/日本経済新聞 朝刊）
http://health.nikkei.co.jp/news/top/index.cfm?i=2007031006929h1
＜脳出血による運動障害、ＥＳ細胞で回復＞
聖マリアンナ医科大学の鈴木登教授らの研究チームは、脳
出血の後遺症で運動障害が残ったマウスの脳を、サルの胚
（はい）性幹細胞（ＥＳ細胞）から作った神経細胞の移植に
よって機能を回復させることに成功した。
人間でも同じことができれば、脳梗塞（こうそく）による
体のマヒを細胞移植で治療可能になる。
同医大のほか京都大学の中辻憲夫教授、田辺製薬などが研究
に参加。
研究チームは脳の運動機能をつかさどる部分に脳出血を起こし、右半身に運動障害があるマウスの脳にサルのＥＳ細胞から
作製した神経細胞を移植した。
（2007年3月11日/日本経済新聞 朝刊）
http://health.nikkei.co.jp/news/top/index.cfm?i=2007031006929h1
顎が小さくなって脳が巨大化し、サルがヒトになった！？
［顎が小さくなって脳が巨大化し、サルがヒトになった！？］
サルのあごが小さくなったことが、ヒトへの進化と脳の巨大化を
生み出した原動力であるという仮説が提唱されている。
2004年、ペンシルベニア大医学部のハンセル・ステッドマンの
グループは、雑誌「ネイチャー」の論文でこう主張する。
あごの筋肉をつくる遺伝子の」１個に変異が起こり、はたらか
なくなったことが、すべての違いを生み出し、サルから現代人
へと進化した子孫たちの脳を、巨大化させることにつながった
・・・・・と。
彼らが目をつけたのが、筋肉組織を構成するミオシンという
タンパク質を指定する遺伝子だ。
そしてたどり着いたのが、MYH16というミオシン遺伝子で
ある。
この遺伝子に小さな変異が起こると、噛むときに使う顎の
筋肉の生産が抑えられる。
だが、このミオシン遺伝子は、強いあごの筋肉が発達している
チンパンジーやマカクなどの他の霊長類ではまだ使用されて
いる。
塩基配列の解析から、世界の現代人はミオシン遺伝子が不活性化
されていることが判明した。
しかもこの不活性化が起こったのは、ちょうど猿人から原人へと
進化する直前の約240万年前であることも確認された。
ミオシン遺伝子がはたらかなくなったことで、突き出したあごと
小さな頭が特徴の猿人が、とても小さなあごと大きな頭と
現代人とほぼ等しい体格を持った原人へと進化したのである。
あごが小さくなったことで、噛むための筋肉が減少した。
これによって、それまではたらいでいた脳の巨大化へのブレーキ
がはずれたのである。
あまりにも丈夫なあごの筋肉が減ったおかげで、頭蓋骨が
新しい形に変わり、脳が成長するのに必要な空間ができたのだ。
１個の遺伝子に起こった小さな変異が、巨大な変化をもたらす
ことの証明である。
［出典］遺伝子と病気のしくみ
サルのあごが小さくなったことが、ヒトへの進化と脳の巨大化を
生み出した原動力であるという仮説が提唱されている。
2004年、ペンシルベニア大医学部のハンセル・ステッドマンの
グループは、雑誌「ネイチャー」の論文でこう主張する。
あごの筋肉をつくる遺伝子の」１個に変異が起こり、はたらか
なくなったことが、すべての違いを生み出し、サルから現代人
へと進化した子孫たちの脳を、巨大化させることにつながった
・・・・・と。
彼らが目をつけたのが、筋肉組織を構成するミオシンという
タンパク質を指定する遺伝子だ。
そしてたどり着いたのが、MYH16というミオシン遺伝子で
ある。
この遺伝子に小さな変異が起こると、噛むときに使う顎の
筋肉の生産が抑えられる。
だが、このミオシン遺伝子は、強いあごの筋肉が発達している
チンパンジーやマカクなどの他の霊長類ではまだ使用されて
いる。
塩基配列の解析から、世界の現代人はミオシン遺伝子が不活性化
されていることが判明した。
しかもこの不活性化が起こったのは、ちょうど猿人から原人へと
進化する直前の約240万年前であることも確認された。
ミオシン遺伝子がはたらかなくなったことで、突き出したあごと
小さな頭が特徴の猿人が、とても小さなあごと大きな頭と
現代人とほぼ等しい体格を持った原人へと進化したのである。
あごが小さくなったことで、噛むための筋肉が減少した。
これによって、それまではたらいでいた脳の巨大化へのブレーキ
がはずれたのである。
あまりにも丈夫なあごの筋肉が減ったおかげで、頭蓋骨が
新しい形に変わり、脳が成長するのに必要な空間ができたのだ。
１個の遺伝子に起こった小さな変異が、巨大な変化をもたらす
ことの証明である。
［出典］遺伝子と病気のしくみ
 | 遺伝子と病気のしくみ 生田 哲 (2004/07) 日本実業出版社 この商品の詳細を見る |
脊髄損傷の拡大抑える細胞の働きを解明
YOMIURI ONLINE より
（2006年6月19日 読売新聞）
脊髄損傷の拡大抑える細胞の働きを解明
新治療法に期待
脊髄（せきずい）などの中枢神経系が損傷して、約１週間後に
損傷部位に集まる細胞「アストログリア」に、神経細胞の損傷
拡大を防ぐ働きのあることを慶応大医学部の岡野栄之教授や
中村雅也講師らがマウスを使った実験で突き止めた。
アストログリアの集積を早期に促すことで脊髄損傷を抑える
新たな治療法につながると期待される。
19日の医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表する。
中枢神経系が損傷すると、炎症が広がったり、細胞の“自殺”が
起きたりして損傷部位は拡大する。
約１週間が経過すると、アストログリアが損傷部に集まる
ことが知られていたが、その機能は不明だった。
研究チームは、脊髄損傷のマウスの損傷部にアストログリアが
集まる時期に、動かせなかった足が少し動くことに着目。
アストログリアで産生される遺伝子（転写因子）「Stat3」を
なくすと、損傷後２週間たっても、傷が小さくならず、機能
回復もみられなかった。
一方、この遺伝子を大量に作らせたマウスでは、損傷部位の
拡大が止まり、足などの運動機能が改善した。
この遺伝子は、損傷部位へアストログリアの移動を促進。
アストログリアは、栄養分や酸素を与えることで、神経細胞や
神経線維を保護すると見られる。
＜アストログリア＞
神経には、刺激などを伝え、複数の細胞が連絡して神経系を
作る「ニューロン」と、その周辺にあってニューロンを支える
「グリア細胞」があり、アストログリアは後者の一種。
栄養補給が主な役割で、星状膠（せいじょうこう）細胞とも
呼ばれる。
影の存在と思われてきたが、近年、その重要性が注目されて
いる。
（2006年6月19日 読売新聞）
http://www.yomiuri.co.jp/iryou/news/iryou_news/20060619ik02.htm
（2006年6月19日 読売新聞）
脊髄損傷の拡大抑える細胞の働きを解明
新治療法に期待
脊髄（せきずい）などの中枢神経系が損傷して、約１週間後に
損傷部位に集まる細胞「アストログリア」に、神経細胞の損傷
拡大を防ぐ働きのあることを慶応大医学部の岡野栄之教授や
中村雅也講師らがマウスを使った実験で突き止めた。
アストログリアの集積を早期に促すことで脊髄損傷を抑える
新たな治療法につながると期待される。
19日の医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表する。
中枢神経系が損傷すると、炎症が広がったり、細胞の“自殺”が
起きたりして損傷部位は拡大する。
約１週間が経過すると、アストログリアが損傷部に集まる
ことが知られていたが、その機能は不明だった。
研究チームは、脊髄損傷のマウスの損傷部にアストログリアが
集まる時期に、動かせなかった足が少し動くことに着目。
アストログリアで産生される遺伝子（転写因子）「Stat3」を
なくすと、損傷後２週間たっても、傷が小さくならず、機能
回復もみられなかった。
一方、この遺伝子を大量に作らせたマウスでは、損傷部位の
拡大が止まり、足などの運動機能が改善した。
この遺伝子は、損傷部位へアストログリアの移動を促進。
アストログリアは、栄養分や酸素を与えることで、神経細胞や
神経線維を保護すると見られる。
＜アストログリア＞
神経には、刺激などを伝え、複数の細胞が連絡して神経系を
作る「ニューロン」と、その周辺にあってニューロンを支える
「グリア細胞」があり、アストログリアは後者の一種。
栄養補給が主な役割で、星状膠（せいじょうこう）細胞とも
呼ばれる。
影の存在と思われてきたが、近年、その重要性が注目されて
いる。
（2006年6月19日 読売新聞）
http://www.yomiuri.co.jp/iryou/news/iryou_news/20060619ik02.htm
ウイルスの殻で包装、標的臓器に薬「宅配」 阪大開発
asahi.com より
ウイルスの殻で包装、標的臓器に薬「宅配」 阪大開発
2007年08月06日
病気が起きた臓器にだけ薬を届けます――。
そんな「薬の宅配便」技術を、大阪大の金田安史教授（遺伝子
治療学）らが開発した。
薬効成分を包むのに、標的細胞を探す「アンテナ」を付けた
ウイルスの殻を使う。
病気の場所にだけ薬を「宅配」できれば、それ以外の正常組織
への副作用を防げるうえ、薬の量も減らせると期待される。
使ったのは、東北大グループが1950年代に見つけたセンダイ
ウイルス。
ネズミなどに肺炎を引き起こすほか、人の赤血球に害を及ぼす
こともある。
殻に「触手」のような特殊なたんぱく質があり、ほかの細胞と
「融合」する特質をもつ。
金田さんらは、この殻の特徴を残したままウイルスの毒性を
なくし、殻の中に薬を入れて薬の「運び屋」にした。
患部の細胞と融合すると、内部の薬が放出される仕組みだ。
ただ、そのままでは患部だけでなくいろいろな細胞と融合して
しまう。
そこで、最新の遺伝子工学でウイルスの「触手」を改変、標的
とする細胞の遺伝子を一部取り込むなどして、標的細胞とだけ
融合し、それ以外の正常な細胞とは融合しないようにした。
表皮水疱（すいほう）症という、皮膚の異常が起きるマウスを
作って、改良した殻の能力を試したところ、何層もある皮膚の
うち、狙った層にだけ融合することが確認された。
狙った臓器や組織に薬を届ける仕組みは、ドラッグデリバリー
システム（DDS）と呼ばれる。
従来は高分子物質を使う方式が多かったが、今回の手法は
ウイルスの殻を使う点が独特で国際特許を出願中だ。
金田さんらは、このウイルスの殻に遺伝子を入れて患者に注入
する遺伝子治療や、抗がん剤を入れるがん治療への応用研究を
進めている。
［病気の臓器に薬を「宅配」するイメージ］はこちら
http://www.asahi.com/health/news/TKY200708040245.html
ウイルスの殻で包装、標的臓器に薬「宅配」 阪大開発
2007年08月06日
病気が起きた臓器にだけ薬を届けます――。
そんな「薬の宅配便」技術を、大阪大の金田安史教授（遺伝子
治療学）らが開発した。
薬効成分を包むのに、標的細胞を探す「アンテナ」を付けた
ウイルスの殻を使う。
病気の場所にだけ薬を「宅配」できれば、それ以外の正常組織
への副作用を防げるうえ、薬の量も減らせると期待される。
使ったのは、東北大グループが1950年代に見つけたセンダイ
ウイルス。
ネズミなどに肺炎を引き起こすほか、人の赤血球に害を及ぼす
こともある。
殻に「触手」のような特殊なたんぱく質があり、ほかの細胞と
「融合」する特質をもつ。
金田さんらは、この殻の特徴を残したままウイルスの毒性を
なくし、殻の中に薬を入れて薬の「運び屋」にした。
患部の細胞と融合すると、内部の薬が放出される仕組みだ。
ただ、そのままでは患部だけでなくいろいろな細胞と融合して
しまう。
そこで、最新の遺伝子工学でウイルスの「触手」を改変、標的
とする細胞の遺伝子を一部取り込むなどして、標的細胞とだけ
融合し、それ以外の正常な細胞とは融合しないようにした。
表皮水疱（すいほう）症という、皮膚の異常が起きるマウスを
作って、改良した殻の能力を試したところ、何層もある皮膚の
うち、狙った層にだけ融合することが確認された。
狙った臓器や組織に薬を届ける仕組みは、ドラッグデリバリー
システム（DDS）と呼ばれる。
従来は高分子物質を使う方式が多かったが、今回の手法は
ウイルスの殻を使う点が独特で国際特許を出願中だ。
金田さんらは、このウイルスの殻に遺伝子を入れて患者に注入
する遺伝子治療や、抗がん剤を入れるがん治療への応用研究を
進めている。
［病気の臓器に薬を「宅配」するイメージ］はこちら
http://www.asahi.com/health/news/TKY200708040245.html
日仏チーム、ミトコンドリア病の原因遺伝子発見
[2007年5月8日/日本経済新聞 朝刊]
日仏チーム、ミトコンドリア病の原因遺伝子発見
東京大学の中村祐輔教授らとフランスのパリ大学などの共同
チームは、筋力や知能が低下するミトコンドリア病の新たな
原因遺伝子を発見した。
中村教授は「ミトコンドリア病の新しい診断に応用できる」と
話している。
7日付の英科学誌ネイチャー・ジェネティクスの電子版に発表
される。
ミトコンドリア病は、細胞内の小器官でエネルギーをつくり
出すミトコンドリアの遺伝子が異常をきたし、筋力や知能の
低下などが起きる病気。
国内には数万人の患者がいるとみられており、難病に指定
されている。
[2007年5月8日/日本経済新聞 朝刊]
http://health.nikkei.co.jp/news/top/index.cfm?i=2007050708747h1
日仏チーム、ミトコンドリア病の原因遺伝子発見
東京大学の中村祐輔教授らとフランスのパリ大学などの共同
チームは、筋力や知能が低下するミトコンドリア病の新たな
原因遺伝子を発見した。
中村教授は「ミトコンドリア病の新しい診断に応用できる」と
話している。
7日付の英科学誌ネイチャー・ジェネティクスの電子版に発表
される。
ミトコンドリア病は、細胞内の小器官でエネルギーをつくり
出すミトコンドリアの遺伝子が異常をきたし、筋力や知能の
低下などが起きる病気。
国内には数万人の患者がいるとみられており、難病に指定
されている。
[2007年5月8日/日本経済新聞 朝刊]
http://health.nikkei.co.jp/news/top/index.cfm?i=2007050708747h1
